GLOW Blend (GHK-Cu, BPC-157, TB-500)

Лабораторные исследования комбинации пептидов GLOW выявляют синергические механизмы клеточной регенерации, формирования сосудов и модуляции воспаления — ценные инструменты для исследований in vitro.

Ангиогенез и формирование сосудов

BPC-157 демонстрирует уникальный механизм, повышая экспрессию VEGFR2 без влияния на уровни VEGF-A. Этот необычный путь активирует сигнальный каскад VEGFR2-Akt-eNOS в культурах эндотелиальных клеток сосудов.

GHK-Cu увеличил экспрессию VEGF и bFGF на 230% в облученных фибробластах кожи человека в наномолярной концентрации. Липосомальные системы доставки показали увеличение скорости пролиферации HUVEC на 33,1% с усилением экспрессии белков клеточного цикла.

TB-500 действует как мощный хемоаттрактант для эндотелиальных клеток, стимулируя 4-6-кратное увеличение миграции HUVEC. Семиаминокислотная последовательность пептида LKKTET проявляет активность при концентрации приблизительно 50 наномоляр.

Восстановление и регенерация тканей

Действие пептида GHK-Cu включает модуляцию 31,2% генов человека (4192 гена) с изменением экспрессии на ≥50%. Пептид связывается с интегрин-связанной киназой на клеточных мембранах, активируя пути, связанные с ILK.

BPC-157 способствует регенерации тканей посредством активации пути FAK-паксиллин. Этот механизм значительно увеличивает фосфорилирование фокальной адгезионной киназы и белков паксиллина без изменения общего количества белка. Регенеративные эффекты

TB-500 обусловлены активностью секвестрации G-актина — связыванием мономерного G-актина в соотношении 1:1. Модели заживления ран у крыс продемонстрировали увеличение реэпителизации на 42-61% с усилением отложения коллагена.

Синтез коллагена и внеклеточный матрикс

GHK-Cu стимулирует синтез коллагена в пикомолярных и наномолярных концентрациях. Пептид увеличил выработку декорина на 302% и стимулировал накопление гликозаминогликанов в фибробластах кожи.

BPC-157 усиливает образование коллагена в различных типах тканей в экспериментах на животных. Исследования показывают значительное увеличение образования коллагена, ретикулина и кровеносных сосудов.

TB-500 демонстрирует антифибротические свойства, способствуя организованному отложению коллагена. В обработанных ранах наблюдаются плотно организованные зрелые коллагеновые волокна со сниженным образованием миофибробластов.

Модуляция воспаления

GHK-Cu снижает воспаление, ингибируя пути NF-κB p65 и p38 MAPK. Пептид снижает уровни АФК и уменьшает выработку провоспалительных цитокинов TNF-α и IL-6 в культурах макрофагов.

BPC-157 снижал уровни TNF-α, IL-6 и IL-1β в образцах тканей. Пептид снижал экспрессию гена COX-2 и активность миелопероксидазы в различных моделях воспаления.

TB-500 демонстрирует двухфазную регуляцию воспалительной реакции. Пептид снижает уровень TNF-α (снижение в 6,2 раза) и IL-6 (снижение в 4,1 раза), одновременно повышая уровень противовоспалительного IL-10 (увеличение в 8,1 раза).

Нейропротекция и нейронные механизмы

GHK-Cu увеличивает выработку фактора роста нервов и нейротрофинов NT-3 и NT-4. Применение препарата показало улучшение пространственной памяти и навыков навигации в моделях старения.

BPC-157 демонстрирует сложную модуляцию нейромедиаторной системы. Пептид взаимодействует с дофаминергическими системами, не связываясь напрямую с дофаминовыми рецепторами.

TB-500 обеспечивает нейропротекцию за счет антиапоптотического эффекта посредством ингибирования каспазы-3. Пептид способствует пролиферации и дифференцировке клеток-предшественников олигодендроцитов за счет повышения экспрессии p38 MAPK.

Клеточная миграция и пролиферация

Секвестрация G-актина TB-500 представляет собой основной механизм клеточной миграции. Локальное фотовысвобождение связанного TB-500 вызывает направленное вращение клеток в движущихся кератоцитах.

GHK-Cu действует как мощный хемоаттрактант для макрофагов, тучных клеток и эндотелиальных клеток капилляров [16]. Облученные фибробласты, обработанные GHK, показали динамику роста, аналогичную необлученным контрольным клеткам.

BPC-157 регулирует клеточную миграцию посредством фосфорилирования ERK1/2. Нижележащие транскрипционные факторы показали резкое повышение уровня: c-Fos в 4,99 раза, c-Jun в 7,05 раза и Egr-1 в 3,70 раза.

Механизмы заживления ран

BPC-157 демонстрирует эффективность, не зависящую от пути введения. Пептид ускоряет фазы клеточного восстановления, включая воспаление, отложение коллагена, ангиогенез и восстановление эпителия.

GHK-Cu усиливает заживление ран за счет системного воздействия и локального ремоделирования тканей. Коллагеновая повязка с включенным GHK приводила к более быстрому сокращению раны и повышению уровня глутатиона и аскорбиновой кислоты.

TB-500 способствует организованному заживлению ран с противорубцовыми свойствами. Пептид усиливал сокращение раны на 11% и увеличивал реэпителизацию на 42-61% в моделях ран полной толщины.

Реакция на окислительный стресс

GHK-Cu демонстрирует мощное снижение уровня АФК в клеточных культурах. Пептид повышал активность супероксиддисмутазы и подавлял гидроксильные и пероксильные радикалы.

TB-500 обеспечивает целенаправленную активацию антиоксидантных ферментов. Предварительная обработка снижает внутриклеточный уровень АФК и повышает активность Cu/Zn-СОД и каталазы.

BPC-157 действует как поглотитель свободных радикалов. Пептид нормализует уровни оксида азота и малонового диальдегида, одновременно повышая экспрессию антиоксидантных ферментов гемоксигеназы-1 и NOS-3.

Эти пептиды предназначены только для лабораторных исследований in vitro и не предназначены для употребления человеком или терапевтического применения.

Ссылки

1. M.-J. Hsieh et al., “Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation,” Springer Science and Business Media LLC, Nov. 2016. doi: 10.1007/s00109-016-1488-y. Available: https://doi.org/10.1007/s00109-016-1488-y
2. Y. Dou, A. Lee, L. Zhu, J. Morton, and W. Ladiges, “The potential of GHK as an anti-aging peptide,” Ant Publishing, Mar. 2020. doi: 10.31491/apt.2020.03.014. Available: https://doi.org/10.31491/apt.2020.03.014
3. X. Wang et al., “GHK‐Cu‐liposomes accelerate scald wound healing in mice by promoting cell proliferation and angiogenesis,” Wiley, Apr. 2017. doi: 10.1111/wrr.12520. Available: https://doi.org/10.1111/wrr.12520
4. K. M. Malinda, A. L. Goldstein, and H. K. Kueinman, “Thymosin β 4 stimulates directional migration of human umbilical vein endothelial cells,” Wiley, May 1997. doi: 10.1096/fasebj.11.6.9194528. Available: https://doi.org/10.1096/fasebj.11.6.9194528
5. L. Pickart and A. Margolina, “Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data,” MDPI AG, Jul. 2018. doi: 10.3390/ijms19071987. Available: https://doi.org/10.3390/ijms19071987
6. C.-H. Chang, W.-C. Tsai, M.-S. Lin, Y.-H. Hsu, and J.-H. S. Pang, “The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migration,” American Physiological Society, Mar. 2011. doi: 10.1152/japplphysiol.00945.2010. Available: https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00945.2010
7. B. Xue, C. Leyrat, J. M. Grimes, and R. C. Robinson, “Structural basis of thymosin-β4/profilin exchange leading to actin filament polymerization,” Proceedings of the National Academy of Sciences, Oct. 2014. doi: 10.1073/pnas.1412271111. Available: https://doi.org/10.1073/pnas.1412271111
8. F.-X. Maquart, L. Pickart, M. Laurent, P. Gillery, J.-C. Monboisse, and J.-P. Borel, “Stimulation of collagen synthesis in fibroblast cultures by the tripeptide‐copper complex glycyl‐L‐histidyl‐L‐lysine‐Cu2+,” Wiley, Oct. 1988. doi: 10.1016/0014-5793(88)80509-x. Available: https://doi.org/10.1016/0014-5793(88)80509-x
9. S. Seiwerth et al., “Stable Gastric Pentadecapeptide BPC 157 and Wound Healing,” Frontiers Media SA, Jun. 2021. doi: 10.3389/fphar.2021.627533. Available: https://doi.org/10.3389/fphar.2021.627533
10. K. M. Malinda et al., “Thymosin beta4 accelerates wound healing.,” Journal of Investigative Dermatology, vol. 113 3, pp. 364–8, 1999.
11. H. Demirtaş, A. Özer, A. K. Yıldırım, A. D. Dursun, Ş. C. Sezen, and M. Arslan, “Protective Effects of BPC 157 on Liver, Kidney, and Lung Distant Organ Damage in Rats with Experimental Lower-Extremity Ischemia–Reperfusion Injury,” MDPI AG, Feb. 2025. doi: 10.3390/medicina61020291. Available: https://doi.org/10.3390/medicina61020291
12. M. A. Evans et al., “Thymosin β4-sulfoxide attenuates inflammatory cell infiltration and promotes cardiac wound healing,” Springer Science and Business Media LLC, Jul. 2013. doi: 10.1038/ncomms3081. Available: https://doi.org/10.1038/ncomms3081
13. L. Pickart, J. M. Vasquez-Soltero, and A. Margolina, “The Human Tripeptide GHK-Cu in Prevention of Oxidative Stress and Degenerative Conditions of Aging: Implications for Cognitive Health,” Hindawi Limited, 2012. doi: 10.1155/2012/324832. Available: https://doi.org/10.1155/2012/324832
14. J. Vukojevic et al., “Pentadecapeptide BPC 157 and the central nervous system,” Medknow, 2022. doi: 10.4103/1673-5374.320969. Available: https://doi.org/10.4103/1673-5374.320969
15. S. Kim, J. Choi, and J. Kwon, “Thymosin Beta 4 Protects Hippocampal Neuronal Cells against PrP (106–126) via Neurotrophic Factor Signaling,” MDPI AG, May 2023. doi: 10.3390/molecules28093920. Available: https://doi.org/10.3390/molecules28093920
16. L. Pickart, J. M. Vasquez-Soltero, and A. Margolina, “GHK Peptide as a Natural Modulator of Multiple Cellular Pathways in Skin Regeneration,” Wiley, 2015. doi: 10.1155/2015/648108. Available: https://doi.org/10.1155/2015/648108
17. T. Huang et al., “Body protective compound-157 enhances alkali-burn wound healing in vivo and promotes proliferation, migration, and angiogenesis in vitro,” Informa UK Limited, Apr. 2015. doi: 10.2147/dddt.s82030. Available: https://doi.org/10.2147/dddt.s82030
18. S. Sharma, M. F. Anwar, A. Dinda, M. Singhal, and A. Malik, “In Vitro and in Vivo Studies of pH-Sensitive GHK-Cu-Incorporated Polyaspartic and Polyacrylic Acid Superabsorbent Polymer,” American Chemical Society (ACS), Nov. 2019. doi: 10.1021/acsomega.9b00655. Available: https://doi.org/10.1021/acsomega.9b00655

- Продукт тщательно упакован. 
- Отправления выполняются через CDEK ежедневно.

CDEK:
- Доставка до пункта выдачи по Москве, Московской области и другим регионам: от 350 до 900 руб. 
- Курьерская доставка по Москве, Московской области и другим регионам: от 600 руб. 

Преимущества доставки CDEK:
- Широкий охват сети пунктов выдачи: Забрать заказ можно в любом из более чем 2500 пунктов выдачи по всей России. 
- Высокая скорость доставки: Ваш заказ отправляется в течение суток после подтверждения покупки и доставляется в среднем за 3–7 рабочих дней. 
- Удобное отслеживание статуса посылки онлайн. 
- Доступная стоимость услуг: Цена зависит от массы товара, его размеров и конечного пункта доставки.